Инсулин и адреналин как представители гормонов реферат

Чеслав

Этот исходный препрогормон с молекулярной массой в эндоплазматическом ретикулуме расщепляется до проинсулина с молекулярной массой около И спустя несколько недель стало ясно, что вторая попытка также успешна. В это время возможно проявление клинических признаков недостаточности надпочечников. Дата обращения 5 февраля Поддержание уровня гормонов в организме обеспечивает механизм отрицательной обратной связи.

Инсулин и адреналин как представители гормонов

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Основой правильного диагноза и соответственно правильного лечения болезни служит понимание происходящих в организме больного патофизиологических процессов и их количественная оценка. Заболевания эндокринной системы, которые, как правило, обусловлены избыточной либо недостаточной продукцией гормонов,-- прекрасный пример того, как теоретические представления находят применение в клинической медицине.

Зная общие аспекты действия гормонов, а также физиологическое и биохимическое действие отдельных гормонов, можно выявить синдромы эндокринного заболевания, обусловленного дисбалансом гормонов, и назначить эффективное лечение. Роль ЦНС в регуляции обменных процессов, рилизинг-факторы, либерины, статины, гормоны гипофиза. Сахарный диабет, клинические проявления. Гормоны - биологически активные вещества, образуемые железами внутренней секреции в следовых количествах, оказывающие регулирующее влияние на обмен веществ и физиологические функции.

Роль ЦНС в регуляции обменных процессов, рилизинг-факторы, либерины, статины, гормоны гип о физа. Синтез и секреция гормонов стимулируются внешними и внутренними сигналами, поступающими в различные отделы ЦНС. Эти сигналы по нейронам поступают в гипоталамус, где стимулируют синтез пептидных рилизинг-гормонов от англ.

Тропные гормоны передней доли гипофиза стимулируют образование и секрецию гормонов периферических эндокринных желез, которые поступают в кровь и накапливаются в определенных органах-мишенях. АКТГ стимулирует синтез и секрецию гормонов коры надпочечников минерало- и глюкокортикоидов.

Поддержание уровня гормонов в организме обеспечивает механизм отрицательной обратной связи. Изменение концентрации метаболитов в клетках-мишенях по механизму отрицательной обратной связи подавляет синтез гормонов, действуя либо на эндокринные железы, либо на гипоталамус; синтез и секреция тропных гормонов угнетается гормонами периферических желез.

Такие петли обратной связи действуют в системах регуляции гормонов реферат на бобовые культуры, щитовидной железы, половых желез. Но инсулин и адреналин как представители гормонов реферат все эндокринные железы регулируются подобным образом. Например, гормоны задней доли гипофиза вазопрессин и окситоцин синтезируются в гипоталамусе в виде предшественников и хранятся в гранулах терминальных аксонов нейрогипофиза.

Инсулин и адреналин как представители гормонов реферат 1680

Биологическое действие гормонов проявляется через их взаимодействие с клетками-мишенями. Мишенью для гормона могут служить клетки одной или нескольких тканей. Воздействуя на клетку-мишень, гормон вызывает специфическую ответную реакцию. Например, щитовидная железа- специфическая мишень для ТТГ, под действием которого увеличивается количество ацинарных клеток щитовидной железы, повышается скорость биосинтеза тиреоидных гормонов.

  • Каждый нонапептид содержит молекулы цистеина в положениях 1 и 6, связанные дисульфидным мостиком.
  • Пространства имён Статья Обсуждение.
  • Изменение физических свойств среды приводит к отщеплению цинка и распаду кристаллического неактивного инсулина на отдельные молекулы, которые и обладают биологической активностью.
  • Клиническая диабетология.

Глюкагон, воздействуя на адипоциты, активирует липолиз, а в печени стимулирует мобилизацию гликогена и глюконеогенез. Характерный признак клетки-мишени - способность воспринимать информацию, закодированную в химической структуре гормона. Клетки-мишени отличают соответствующие гормоны от множества других молекул и гормонов благодаря наличию на клетке- мишени соответствующего рецептора со специфическим центром связывания.

Рецепторы могут быть локализованы на мембране, в инсулин и адреналин как представители гормонов реферат и ядре клетки. Это сложные белки гликопротеины, имеющие четвертичную структуру. Курсовая работа сцепление камаз биологического эффекта гормонов зависит от количества рецепторов, которое может изменяться в зависимости от функционального состояния организма и служит причиной развития эндокринной патологии.

Например, тестикулярная феминизация. При этом вырабатывается нормальное количество мужского полового гормона тестостерона, но нарушена его рецепция, при этом мужчина приобретает вторичные половые признаки женщины. Сахарный диабет II типа инсулиннезависимыйпри котором количество инсулина вырабатывается в пределах нормы, но нарушена его рецепция. Гормоны влияют на активность ферментов, выступая в роли инсулин и адреналин как представители гормонов реферат эффекторов.

Это так называемый мех а низм срочной регуляции. Его осуществляют гормоны, взаимодействую с мембранными рецепторами пептидные гормоны, кальцитонин, глюкагон, паратгормон, вазопрессин и адреналин, а также гормоны местного действия - циток и ны - низкомолекулярные белки, синтезирующиеся в процессе иммунного ответа, являющиеся медиаторами иммунной и воспалительной реакций, факторы роста и дифференциации клеток.

Эйкозаноиды - местные гормоны, синтезирующиеся из арахидоновой кислоты - избыточная продукция при многих заболеваниях. Гормоны, взаимодействие которых с радикалом клетки-мишени приводит к образованию цАМФ, действуют через трехкомпонентную систему:.

Гормон, взаимодействуя с рецептором, образует комплекс, который приводит к активизации G-белка, что в свою очередь активизирует АЦ в молекуле которой много аллостерических центров. Молекулы цГМФ могут активировать протеинкиназу G, участвующую в фосфорилировании других белков в клетке. Сигнальной молекулой в клетке может служить также оксид азота НО, образующийся в организме из аргинина при участии фермента НО - синтетазы, присутствующей в нервной ткани, эндотелии сосудов, тромбоцитах и других тканях.

Увеличение цГМФ в клетках гладких мышц вызывает активацию киназ, что расслабляет гладкомышечные клетки сосудов и последующее их расширение.

Механизм действия НО объясняет использование нитроглицерина для снятия острых болей в сердце, поскольку он является источником образующихся молекул НО, что расслабляет коронарные сосуды и увеличивает приток крови в миокард.

Например, инсулин активирует гексокиназу, что способствует фосфорилированию глюкозы и вхождению её в клетку:. Эти гормоны свободно проникают через клеточную мембрану в цитоплазму, где связываются с цитоплазматическими рецепторами, специфическими для каждого вида гормона. Затем этот комплекс поступает в ядро, обменивается на ядерный рецептор и влияет на процесс транскрипции синтез И-РНК из ДНК, ответственной за синтез белка-фермента. Инсулин по механизму хронической регуляции является индуктором синтеза фермента гексокиназы и репрессором синтеза ферментов глюконеогенеза.

Это обобщение механизмов действия гормонов не является абсолютным, возможны модификации, то есть, один и тот же гормон может реализовать свой биологический эффект как по одному, так и по другому механизму.

Инсулин и адреналин как представители гормонов реферат 6001

Итак, гормоны обеспечивают координацию биохимических реакций, то есть, нормальное функционирование организма. Избыточная продукция или дефицит гормона могут быть причиной эндокринных заболеваний. Среди причин гиперсекреции гормонов занимают гормонально активные опухоли. Причинами эндокринных заболеваний могут быть дефекты структуры самих гормонов инсулин и адреналин как представители гормонов реферат их рецепторов, нарушения механизмов передачи сигналов в клетку.

Клиническую картину гипо- и гиперсекреции гормонов может вызывать применение гормонов с лечебной целью. В некоторых случаях введение гормона приводит к подавлению его секреции железами, поэтому резкая отмена гормонотерапии вызывает гипофункцию. Изменение обменных процессов при саха р ном диабете. В свою очередь проинсулин образуется из препроинсулина.

Превращение предшественников в инсулин происходит в процессе частичного протеолиза. Молекула инсулина состоит из двух полипептидных цепей, соединеных между собой в двух точках дисульфидными мостиками. Цепь А состоит из 21 аминокислотного остатка, цепь В - из 30 аминокислотных остатков.

Гормон инсулин вырабатывается, когда уровень глюкозы в крови повышается гипергликемияпри этом он понижает содержание глюкозы.

Гормоны "строители" и "разрушители". Инсулин и кортизол.

Инсулин увеличивает проницаемость клеточных мембран по отношению к глюкозе. Инсулин дисульфидными мостиками соединяется с SH-группами мембраны клетки и в результате из пластинчатой мембраны образуется глобулярная и глюкоза проходит внутрь клетки. Инсулин активирует по типу аллостерического взаимодействия фермент гексокиназу, которая катализирует превращение глюкозы в глюкозофосфат.

При недостаточном синтезе инсулина возникает инсулинзависимый диабет или диабет первого типа. Уровень глюкозы в крови увеличивается гипергликемияглюкоза появляется в моче глюкозурияповышается содержание в крови гликозилированного гемоглобина.

В связи с этим у больных сахарным диабетом появляются следующие симптомы: полиурия частое мочеиспусканиетак как глюкоза повышает осмотическое давление крови; полидипсия жажда, сухость во рту ; полифагия частое употребление пищи, голодтак как инсулин и адреналин как представители гормонов реферат не окисляется и возникает дефицит энергии.

Гормон глюкагонсостоящий из 29 аминокислотных остатков, секретируется б-клетками поджелудочной железы. Созревание гормона происходит путем ограниченного протеолиза и последующей посттрансляционной модификации, например образования дисульфидных мостиков, гликозилирования и фосфорилирования 4. Зрелый гормон депонируется в клеточных везикулах, откуда секретируется по мере необходимости за счет экзоцитоза. Биосинтез пептидных и белковых гормонов и их секреция находятся под контролем иерархической системы гормональной регуляции.

В этой системе в качестве вторичного мессенджера принимают участие ионы кальция; увеличение концентрации кальция стимулирует синтез и секрецию гормонов. Анализ гормональных генов показывает, что иногда многие совершенно разные пептиды и белки кодируются одним и тем же геном. Последний гормон может также образовываться из в-эндорфина. Прогормоном для этого семейства является так называемый полипротеин. Сигнал о том, какой пептид должен быть получен и секретирован, поступает из системы регуляции после завершения синтеза препропептида.

Наиболее важным секретируемым продуктом, полученным из гипофизарного полипротеина кодируемого геном ПОМК, является гормон кортикотропин АКТГстимулирующий секрецию кортизола корой надпочечников.

Биологические функции других пептидов до конца не организация оплаты труда работников курсовая работа. Инактивация и деградация Деградация пептидных гормонов часто начинается уже в крови или на стенках кровеносных сосудов, особенно интенсивно этот процесс идет в почках.

Некоторые пептиды, содержащие инсулин и адреналин как представители гормонов реферат мостики, например инсулин, могут инактивироваться за счет восстановления остатков цистина 1Другие белково-пептидные гормоны гидролизуются протеиназами, а именно экзо - 2 по концам цепи и эндопептидазами 3. Протеолиз приводит к образованию множества фрагментов, некоторые из которых могут проявлять биологическую активность. Многие белково-пептидные гормоны удаляются из системы циркуляции за счет связывания с мембранным рецептором и последующего эндоцитоза гормон-рецепторного комплекса.

Деградация таких комплексов происходит в лизосомах, конечным продуктом деградации являются аминокислоты, которые вновь используются в качестве субстратов в анаболических и катаболических процессах. Биохимический полупериод гормонов зависит от активности системы деградации. Воздействие на систему деградации лекарственными препаратами или повреждение тканей может вызвать изменение скорости распада, а следовательно, и концентрации гормонов.

Поэтому передача сигнала в клетку осуществляется через мембранные рецепторы проводники сигнала.

[TRANSLIT]

Рецепторы - это интегральные мембранные белки, которые связывают сигнальные вещества на внешней стороне мембраны и за счет изменения пространственной структуры генерируют новый сигнал на внутренней стороне мембраны. Данным сигналом определяется транскрипция определенных генов и активность ферментов, которые контролируют обмен веществ и взаимодействуют с цитоскелетом. Различают три типа рецепторов. Рецепторы первого типа являются белками, инсулин, имеющими одну трансмембранную полипептидную цепь.

Это аллостерические ферменты, активный центр которых расположен на внутренней стороне мембраны. Многие из них являются тирозиновыми протеинкиназами. К этому типу принадлежат рецепторы инсулина, ростовых факторов и цитокинов. Связывание сигнального вещества ведет к димеризации рецептора. При этом происходит активация фермента и фосфорилирование остатков тирозина в ряде белков.

В первую очередь фосфорилируется молекула рецептора автофосфорилирование. С фосфотирозином связывается SН2-домен белка-переносчика сигнала, функция которого состоит в передаче сигнала внутриклеточным протеинкиназам. Ионные каналы. Как рецепторы второго типа являются олигомерными мембранными белками, образующими лиганд-активируемый ионный канал.

Рецепторы третьего типа, сопряженные с ГТФ - связывающими белками. Полипептидная цепь этих белков включает семь трансмембранных тяжей. Такие рецепторы передают сигнал с помощью ГТФ-связывающих белков на белки-эффекторы, которые являются сопряженными ферментами или ионными каналами. Функция этих белков заключается в изменении концентрации ионов или вторичных мессенджеров. Таким образом, связывание сигнального вещества с мембранным рецептором влечет за собой один из трех вариантов внутриклеточного ответа: рецепторные тирозинкиназы активируют внутриклеточные протеинкиназы, активация лиганд-активируемых ионных каналов ведет к изменению концентрации ионов и активация рецепторов, сопряженных с ГТФ-связывающими белками, индуцирует синтез веществ-посредников, вторичных мессенджеров.

Все три системы передачи сигнала взаимосвязаны. Преобразование сигнала G-белками. G-белки англ. G proteins - это курсовая недорого и быстро белков, относящихся адреналин ГТФазам и функционирующих в качестве вторичных посредников во гормонов реферат сигнальных каскадах.

G-белки названы так, поскольку в своём сигнальном механизме они используют замену GDP на GTP как молекулярный функциональный "выключатель" для регулировки клеточных процессов. G-белки переносят гормонов реферат с рецептора третьего типа на белки-эффекторы. Они построены из трех субъединиц: б, в и г. В неактивном состоянии G-белок связан с ГДФ. При связывании сигнального вещества с рецептором третьего типа конформация последнего изменяется таким образом, что комплекс приобретает способность связывать G-белок.

При этом происходит активация G-белка, он отделяется от рецептора и диссоциирует на б-субъединицу и в,г-комплекс. ГФЦ-б субъединица связывается с белками-эффекторами и изменяет их активность, в результате чего происходит открывание или закрывание ионных каналов, активация или ингибирование ферментов 2. Медленный гидролиз связанного ГТФ до ГДФ переводит б-субъединицу в неактивное состояние и она представители ассоциирует с в,г-комплексом, то есть G-белок возвращается в исходное состояние.

Такие вещества образуются из доступных субстратов и имеют короткий биохимический полупериод. Циклический АМФ Биосинтез. Расщепление цАМФ с образованием АМФ AMP катализируется фосфодиэстеразами [2], которые ингибируются при высоких концентрациях метилированных производных ксантина, например кофеином. Активность аденилатциклазы контролируется G-белками, которые в свою очередь сопряжены с рецепторами третьего типа, управляемыми внешними сигналами. Большинство G-белков Gs-белки активируют аденилатциклазу, некоторые G-белки ее ингибируют Gi-белки.

Механизм действия. В неактивном состоянии ПК-Б является тетрамером, две каталитические субъединицы К-субъединицы которого ингибированы регуляторными субъединицами Р-субъединицы аутоингибирование. Фермент может фосфорилировать определенные остатки серина и треонина в более чем различных белках, в том числе во многих ферментах см.

Пороки развития печени рефератОрганизационная структура предприятия курсовая работа
Реферат суд как орган судебной властиИскусство в жизни современного человека доклад
Системы оплаты труда докладРеферат заповедник столбы красноярск
Реферат на тему денежные реформы в сссрКонтрольные работы по алгебре глизбург ответы

В результате фосфорилирования изменяется функциональная активность этих белков. Оба соединения различаются по метаболизму и механизму действия. Роль ионов кальция Уровень ионов кальция. Низкий уровень поддерживается кальциевыми АТФ-азами кальциевыми насосами инсулин и адреналин как представители гормонов реферат натрий-кальциевыми обменниками. Открывание каналов может быть вызвано деполяризацией мембран или действием сигнальных веществ, нейромедиаторов глутамат и АТФ, см.

Поэтому уровень кальция в отдельной клетке испытывает кратковременные всплески, увеличиваясь в раз, а стимуляция клетки увеличивает лишь частоту этих флуктуаций.

Кальмодулин - сравнительно небольшой белок 17 кДа - присутствует во всех животных клетках. Инозит-1,4,5-трифосфат и диацилглицерин Гидролиз фосфатидилинозит-4,5-дифосфата [ФИФ2 PlnsP2 ] фосфолипазой С [4] приводит к образованию двух вторичных мессенджеров: инозит-1,4,5-трифосфата и диацилглицерина. Естественно, самыми большими группами гормонов являются стероидные гормоны и пептидные гормоны. Но есть и другие группы. Биогенные амины гистамин, серотонин, мелатонин и катехоламины дофа, дофамин, норадреналин и адреналин образуются путем декарбоксилирования аминокислот.

Гистамин образуется в организме при декарбоксилировании аминокислоты гистидина, катализируемого гистидиндекарбоксилазой. Этот гормон депонируется в тучных клетках и базофилах в виде комплекса с гепарином, свободный гистамин быстро деактивируется окислением, катализируемым диаминоксидазой, либо метилируется гистамин-N-метилтрансферазой. Конечные метаболиты гистамина - имидазолилуксусная кислота и N-метилгистамин выводятся с мочой.

Также он есть в селезёнке, печени, почках, лёгких, в различных эндокринных железах. Понятие о витаминах. Кроме того, инсулин подавляет активность ферментов, расщепляющих гликоген и жиры, то есть помимо анаболического действия инсулин обладает также и анти катаболическим эффектом.

Гистамин в организме человека находится в неактивном состоянии. При травмах, стрессе, аллергических реакциях количество свободного гистамина заметно увеличивается. Количество гистамина увеличивается и при попадании в организм различных ядов, определенных пищевых продуктов, а также некоторых лекарств. Свободный гистамин вызывает спазм гладких мышц включая мышцы бронхов и сосудоврасширение капилляров и понижение артериального давления, застой крови в капиллярах и увеличение проницаемости их стенок, вызывает отёк окружающих тканей и сгущение крови, стимулирует выделение адреналина и учащение сердечных сокращений.

Гистамин оказывает свое действие через конкретные клеточными рецепторами гистамина.

Гормоны и их биологическая роль

В настоящее время выделяют три группы рецепторов гистамина, которые обозначаются H1, H2 и H3. Стерановое ядро обусловливает общность единство полиморфного класса стероидных гормонов, а сочетание относительно небольших модификаций стеранового скелета определяет расхождение свойств гормонов этого класса [2]. Данные соединения, отличающиеся нестабильностью и оказывающие местное воздействие на находящиеся поблизости от места их выработки клетки, называются также эйкозаноидами.

К ним относятся простагландинытромбоксаны и лейкотриены. К числу белково-пептидных относятся гормоны поджелудочной железы глюкагонинсулина также гипоталамуса и гипофиза гормон ростакортикотропин и др. Шишковидное тело : мелатонин.

Скелет : Остеокальцин. Гипогонадизм Синдром Штейна-Левенталя. Гормон жёлтого тела : Прогестерон. Триптамины : МелатонинСеротонин. Материал из Википедии — свободной энциклопедии. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версиипроверенной 26 августа ; проверки требуют 4 правки.

Основная статья: Стероидные гормоны. Биологическая химия. Основы эндокринологии. Эндокринная система : пептидные и стероидные гормоны. Сахарный диабет Нарушение толерантности к глюкозе Состояния, связанные с избытком инсулина. Клинические стадии сахарного диабета. Предиабет или достоверные классы риска Нарушение толерантности к глюкозе Явный манифестный сахарный диабет.

Луниным — была экспериментально доказана необходимость неизвестных в то время компонентов пищи для нормального функционирования организма. Своё название витамины они получили по предложению польского биохимика К. Функа от лат. В настоящее время известно свыше тридцати соединений, относящихся к витаминам. Так как химическая природа витаминов была открыта после установления их биологической роли, их условно обозначили буквами латинского алфавита А, В, С, D и т.

Потребность человека в витаминах зависит от его возраста, состояния здоровья, условий жизни, характера его деятельности, времени года, содержания в пище основных компонентов питания. Созревание является наиболее длительным инсулин и адреналин как представители гормонов реферат образования инсулина.

Сигнальной молекулой в клетке может служить также оксид азота НО, образующийся в организме из аргинина при участии фермента НО - синтетазы, присутствующей в нервной ткани, эндотелии сосудов, тромбоцитах и других тканях. Регуляция менструального цикла у женщин, обеспечение секреторных изменений в эндометрии матки во время второй половины месячного женского полового цикла. На сегодняшний день ни один из препаратов этой группы не закончил прохождения клинических испытаний. Тропные гормоны передней доли гипофиза стимулируют образование и секрецию гормонов периферических эндокринных желез, которые поступают в кровь и накапливаются в определенных органах-мишенях. В Торонто Бантинг встретился с Дж.

То есть молекула проинсулина разделяется на инсулин и биологически инертный пептидный остаток. В секреторных гранулах инсулин, соединяясь с ионами цинкаобразует кристаллические гексамерные агрегаты.

Бета-клетки островков Лангерганса чувствительны к изменению уровня глюкозы в крови; выделение ими инсулина в ответ на повышение концентрации глюкозы реализуется по следующему механизму:.

8635610

В зрелых секреторных гранулах кроме инсулина и C-пептида находятся ионы цинка, амилин и небольшие количества проинсулина и промежуточных форм. Изменение физических свойств среды приводит к отщеплению цинка и распаду кристаллического неактивного инсулина на отдельные молекулы, которые и обладают биологической активностью. Главным стимулятором освобождения инсулина является повышение уровня глюкозы в крови.

Дополнительно образование инсулина и его выделение стимулируется во время приёма пищи, причём не только глюкозы или углеводов. Секрецию инсулина усиливают аминокислотыособенно лейцин и аргининнекоторые гормоны гастроэнтеропанкреатической системы : холецистокининглюкагон, ГИПГПП-1АКТГэстрогеныпроизводные сульфонилмочевины. Также секрецию инсулина усиливает повышение уровня калия или кальциясвободных жирных кислот в плазме крови. Бета-клетки также находятся под влиянием автономной нервной системы :.

Так или иначе инсулин затрагивает все виды обмена веществ во всём организме. Однако в инсулин и адреналин как представители гормонов реферат очередь действие инсулина касается именно обмена углеводов. Основное влияние инсулина на углеводный обмен связано с усилением транспорта глюкозы через клеточные мембраны. Активация инсулинового рецептора запускает внутриклеточный механизм, который напрямую влияет на поступление глюкозы в клетку путём регуляции количества и работы мембранных белков, переносящих глюкозу в клетку.

Инсулиновый инсулин и адреналин как представители гормонов реферат представляет собой сложный интегральный белок клеточной мембраны, построенный из двух субъединиц a и bпричём каждая из них образована двумя полипептидными цепочками.

Инсулин с высокой специфичностью связывается и распознаётся а-субъединицей рецептора, которая при присоединении гормона изменяет свою конформацию. Это приводит к появлению тирозинкиназной активности у субъединицы b, что запускает разветвлённую цепь реакций по активации ферментов, которая начинается с аутофосфорилирования рецептора.

Усиление поступления глюкозы в клетку связано с активирующим действием посредников инсулина на включение в клеточную мембрану цитоплазматических везикул, содержащих белок-переносчик глюкозы GLUT4.

Инсулин оказывает на обмен веществ и энергии сложное и многогранное действие. Многие из эффектов инсулина реализуются через его способность действовать на активность ряда ферментов. Элиминация инсулина из кровотока осуществляется преимущественно печенью и почками. При попадании в гепатоциты инсулин вначале подвергается воздействию фермента инсулиназыразрушающего дисульфидные мостики между A- и B-цепями молекулы инсулина, после чего остатки молекулы деградируют до аминокислот.

Инсулин имеет молекулярную массу Да и поэтому свободно попадает через клубочек в капсулу Боумена-Шумлянского. Из просвета канальца инсулин извлекается переносчиком, после чего он поступает в лизосомы канальцевого эпителия и распадается до аминокислот. Ведущая роль в поддержании динамического равновесия между процессами образования и утилизации глюкозы принадлежит гормональной регуляции.

Когда уровень глюкозы снижается ниже нормального физиологического значения, секреция инсулина бета-клетками снижается, но в норме никогда не прекращается. Адреналин и другие гормоны стресса сильно подавляют выделение инсулина в кровь. Точность и эффективность работы этого сложного механизма является непременным условием нормальной работы всего организма, здоровья.

Длительное повышенное содержание глюкозы в крови гипергликемия является главным симптомом и патогенетической сущностью сахарного диабета.

Так, экстремальное падение уровня глюкозы может быть чревато развитием гипогликемической комы и смертью.

В состоянии гипергликемии увеличивается поступление глюкозы как в печень, так и в периферические ткани. Как только уровень глюкозы превышает некоторый порог, поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин. Развивается вследствие передозировки сахароснижающих препаратов или избыточной секреции инсулина в организме. Тяжёлая гипогликемия может привести к развитию гипогликемической комы и вызвать гибель человека.

Клиническая картина характеризуется эпизодически возникающими реферат соляная по химии состояниями. Наиболее полное описание можно встретить в учебниках по психиатрии, так как инсулиновые шоки применяли для лечения шизофрении.